临床表现
临床表现:
1.同时存在两组症状体征是血管性痴呆的特征 常由缺血性卒中、出血性卒中及全脑性缺血缺氧所引起,故脑实质内可见出血性或缺血性损害,并同时具备
痴呆症状(遗忘及认知障碍)和局灶性神经系统体征(有偏瘫、感觉障碍、同向性偏盲、中枢性
面瘫、构音障碍和病理征等表现及神经影像学证据),临床表现依病变部位不同而有所不同。
2.患者的遗忘及认知障碍与脑血管病事件有时间与空间的相互关联 病程波动,呈阶梯性进展;认知功能呈进行性下降,伴记忆功能、定向力、注意力、语言功能、视空间功能、运用能力、运动自控和行为等缺损,由临床表现及神经心理检查证实;且患者功能缺损的程度足以妨碍日常生活,不完全由脑卒中引起的躯体功能障碍所致。
3.
痴呆的排除标准 是伴
意识障碍、
谵妄、精神病、失语和严重妨碍神经心理测试的感觉运动损害,伴记忆和认知缺损的系统性疾病或其他脑病。
4.缺乏影像学证据,或缺乏
痴呆与脑卒中确切联系,或隐袭起病和病程多变,则应考虑其他病因导致的
痴呆。
鉴别诊断
鉴别诊断:临床上血管性痴呆主要与Alzheimer型
痴呆鉴别,AD作为变性病性
痴呆,起病隐袭,进展缓慢,表现为渐进性记忆障碍及认知障碍;VaD
痴呆可突然发生或呈阶梯样进展,波动性病程,伴随脑血管病事件的发生,有局灶性神经系统体征。神经心理学、电生理及影像学检查可为AD与VD的鉴别提供依据,临床确诊靠病理学检查。
VD与AD的鉴别通常采用修订的长谷川智能简表,该表由日本学者长谷川(1974)根据东方文化特点编制(表1)。
Hachinskin(1975)提出
多梗死性痴呆(MID)概念,他制定的缺血量表是AD与VD鉴别的有用工具,1978年进行修订(表2)。
治疗
治疗:治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。
1.治疗高血压 使血压维持适当水平,可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现,VD伴高血压患者,收缩压控制在135~150mmHg可改善认知功能,低于此水平症状恶化。
2.改善脑循环,增加脑血流量,提高氧利用度
(1)
二氢麦角碱类:消除血管痉挛和增加血流量,改善神经元功能,常用双麦角碱0.5~1mg口服,3次/d,以及
尼麦角林(麦角溴烟酯)。
(2)钙离子拮抗药:增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤,二氢吡啶类如尼莫地平,治疗白质疏松症病人伴认知障碍,1年后病情平稳或改善,二苯烷胺类如氟桂利嗪。
(3)烟酸:可增加脑血流量和改善记忆。
3.抗血小板聚集 常用阿司匹林75~150mg/d口服,抑制血小板聚集,稳定血小板膜,改善脑循环,防止血栓形成;噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服,作用于细胞膜,直接影响血小板黏附与聚集,抑制血小板间
冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)桥形成。
4.脑代谢剂 促进脑细胞对氨基酸、
磷脂及
葡萄糖的利用,增强病人的反应性和兴奋性,增强记忆力。
(1)吡咯烷酮:常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦,可增加脑内
ATP形成和转运,增加
葡萄糖利用和蛋白质合成,促进大脑半球信息传递。
(2)
甲氯芬酯:可起中枢激素作用,增加
葡萄糖利用,兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。
(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱):增强突触前神经末梢释放递质,刺激突触后受体,改善神经功能及脑细胞能量平衡。
5.脑保护药
(1)钙离子拮抗药:如尼莫地平和氟桂利嗪。
(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药:如硫酸镁和MK801。
(3)自由基清除剂如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。
6.对症治疗
(1)患者有抑郁症可用选择性5-HT再摄取抑制剂(SS
RI),如
氟西汀20mg,1次/d,选择性5-羟色胺与
去甲肾上腺素再摄取抑制剂(
SNRI)万拉法新25mg,2~3次/d。
(2)焦虑症可用地西泮(安定)5mg,3次/d,症状明显可用抗焦虑药
丁螺环酮30mg/d。
(3)失眠患者白天应处于明亮的光线下,为恢复正常觉醒周期提供良好环境,可用
佐匹克隆等。
7.康复治疗 由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性,伴局灶性神经体征,康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性,包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因,应使病人多与外界接触,参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量,使之部分地回归社会。